3,3’-二吲哚甲烷抑制STAT3通路對(duì)人卵巢癌細(xì)胞侵襲和遷移的影響

【摘要】：目的 :觀察3,3’-二吲哚甲烷(3,3’-diindolymethane,DIM)對(duì)人卵巢癌A2780細(xì)胞侵襲和遷移能力的影響,并探討信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信號(hào)通路在DIM抑制卵巢癌細(xì)胞侵襲和遷移中的作用。方法 :以人卵巢癌A2780細(xì)胞為研究對(duì)象,用不同濃度的DIM處理后,分別采用細(xì)胞黏附實(shí)驗(yàn)、劃痕實(shí)驗(yàn)和Transwell小室侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)DIM對(duì)卵巢癌細(xì)胞黏附、遷移和侵襲能力的影響;激光共聚焦顯微鏡下觀察DIM對(duì)A2780細(xì)胞中血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基質(zhì)金屬蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表達(dá)的影響;蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)DIM作用對(duì)STAT3及磷酸化STAT3(phospho-STAT3,p-STAT3)、VEGF和MMP-2表達(dá)水平的影響。結(jié)果:DIM處理后,細(xì)胞的黏附能力受到明顯抑制,并呈濃度依賴性;劃痕實(shí)驗(yàn)表明,DIM處理后細(xì)胞的遷移能力受到明顯抑制,其劃痕愈合率明顯降低,抑制率呈時(shí)間-濃度依賴性(P0.05);Transwell小室檢測(cè)顯示,對(duì)照組中穿過基質(zhì)膜的細(xì)胞數(shù)為(537.33±53.15)個(gè)/視野,與DIM(50和100μmol/L)處理組的(326.00±20.15)和(59.33±13.32)個(gè)/視野相比,發(fā)生侵襲的細(xì)胞數(shù)顯著減少(P0.01);蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)結(jié)果顯示,STAT3總蛋白的表達(dá)水平無明顯改變,但p-STAT3蛋白的表達(dá)水平下調(diào),并伴有VEGF及MMP-2表達(dá)的同步下調(diào),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均0.05);激光共聚焦顯微鏡下觀察發(fā)現(xiàn),DIM可下調(diào)A2780細(xì)胞中VEGF和MMP-2的表達(dá)水平。結(jié)論:DIM可以通過抑制STAT3的磷酸化,降低VEGF和MMP-2蛋白的表達(dá)水平,從而抑制卵巢癌細(xì)胞株A2780的侵襲和遷移能力。 【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院腫瘤科;
【關(guān)鍵詞】： 卵巢腫瘤 腫瘤浸潤 細(xì)胞運(yùn)動(dòng) STAT轉(zhuǎn)錄因子 ’-二吲哚甲烷
【基金】：重慶市科技攻關(guān)項(xiàng)目(編號(hào):CSTC2012gg-yyis10002)
【分類號(hào)】：R737.31
【正文快照】： 卵巢惡性腫瘤是女性生殖系統(tǒng)常見的三大腫瘤之一,其死亡率在婦科惡性腫瘤中居首位,這主要是由于卵巢癌發(fā)病隱匿、缺乏早期的診斷指標(biāo)以及易早期發(fā)生侵襲及轉(zhuǎn)移[1]。盡管近年來,隨著檢測(cè)及治療手段的不斷改進(jìn),卵巢癌的5年生存率有所提高,但晚期卵巢癌的長期生存率并未見顯著提

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