動(dòng)物缺少鈣離子抽搐的機(jī)理

【專家解說(shuō)】：神經(jīng)引起肌肉收縮原理在于神經(jīng)沖動(dòng)傳到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢突觸，引起突觸部位鈣離子內(nèi)流，進(jìn)而引發(fā)突觸小泡釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿與肌肉細(xì)胞表面受體結(jié)合，引起肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵將鈣離子泵入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，鈣離子再與肌鈣蛋白結(jié)合引發(fā)一系列蛋白結(jié)構(gòu)變化和ATP水解釋放能量，導(dǎo)致肌肉收縮。應(yīng)該說(shuō)抽筋是由缺鈣直接引起的，如果不缺鈣，抽筋幾乎不會(huì)發(fā)生。缺鈣引起神經(jīng)肌肉的興奮性增加而導(dǎo)致痙攣。老年人常小腿抽筋、嬰幼兒常驚厥及手足抽搐、產(chǎn)婦也經(jīng)常抽筋，都是由于缺鈣的原因。鈣是一種良好的神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)靜劑，缺少了鈣，神經(jīng)系統(tǒng)就會(huì)發(fā)出異常的神經(jīng)沖動(dòng)，導(dǎo)致骨骼肌異常收縮，故而抽筋。 在人體內(nèi)血液中，鈣離子有著非常重要的生理作用，它能使神經(jīng)細(xì)胞膜穩(wěn)定，防止膜電位的異常放電活動(dòng)，又能降低神經(jīng)肌肉的興奮性，參與肌肉收縮，降低毛細(xì)血管及細(xì)胞膜的通透性，參與細(xì)胞內(nèi)的遞質(zhì)合成。近年來(lái)還發(fā)現(xiàn)鈣離子在腦損傷中有一定的作用。  　　低血鈣時(shí)由于神經(jīng)肌肉的興奮性增高，可引起肌肉痙攣，手足抽搐。同時(shí)低血鈣或大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，嚴(yán)重干擾了神經(jīng)細(xì)胞的正常功能，使其興奮性增高，容易在微弱刺激下發(fā)生放電，從而出現(xiàn)抽搐。