長期呼吸生活煤燃燒出的氣體會給身體帶來什么傷害?請例出其對身體傷害的嚴重性.我們應(yīng)該怎么預(yù)防?謝謝!

【專家解說】：">　　煤炭燃燒產(chǎn)生的氣體主要是一氧化碳
　　一氧化碳(CO)是一種對血液和神經(jīng)系統(tǒng)毒性很強的污染物。空氣中的一氧化碳（CO），通過呼吸系統(tǒng)，進入人體血液內(nèi)，與血液中的血紅蛋白（Hemoglobin，Hb）、肌肉中的肌紅蛋白、含二價鐵的呼吸酶結(jié)合，形成可逆性的結(jié)合物。
　　在正常情況下，經(jīng)過呼吸系統(tǒng)進入血液的氧，將與血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成氧血紅蛋白（O2Hb）被輸送到機體的各個器官和組織，參與正常的新陳代謝活動。如果空氣中的一氧化碳濃度過高，大量的一氧化碳將進入機體血液。進入血液的一氧化碳，優(yōu)先與血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白 （COHb），一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比氧與血紅蛋白的結(jié)合力大200～300倍。碳氧血紅蛋白 （COHb）的解離速度只是氧血紅蛋白（O2Hb）的1/3600。
　　一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合，不僅降低了血球攜帶氧的能力，而且還抑制、延緩氧血紅蛋白（O2Hb）的解析和釋放，導致機體組織因缺氧而壞死，嚴重者則可能危及人的生命。
　　此外，機體內(nèi)的血紅蛋白（Hb）的代謝過程，也能產(chǎn)生一氧化碳，形成內(nèi)源性的碳氧血紅蛋白（COHb）。正常機體內(nèi)，一般碳氧血紅蛋白（COHb）只占0.4～1.0%，貧血患者則會更高一些。
　　一氧化碳對機體的危害程度，主要取決于空氣中的一氧化碳的濃度和機體吸收高濃度一氧化碳空氣的時間長短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白 （COHb）的含量與空氣中的一氧化碳的濃度成正比關(guān)系，中毒的嚴重程度則與血液中的碳氧血紅蛋白 （COHb）含量有直接關(guān)系。
　　心臟和大腦是與人的生命最密切的組織和器官，心臟和大腦對機體供氧不足的反應(yīng)特別敏感。因此，一氧化碳中毒導致的機體組織缺氧，對心臟和大腦的影響最為顯著。
　　如果空氣中的一氧化碳濃度達到10ppm，10分鐘過后，人體血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白 （COHb）可達到2%以上，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，例如，行動遲緩，意識不清。如果一氧化碳濃度達到30ppm，人體血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白（COHb）可達到5%左右，可導致視覺和聽力障礙；當血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白（COHb）達到10%以上時，機體將出現(xiàn)嚴重的中毒癥狀，例如，頭痛、眩暈、惡心、胸悶、乏力、意識模糊等。
　　由于一氧化碳在肌肉中的累積效應(yīng)，即使在停止吸入高濃度的一氧化碳后，在數(shù)日之內(nèi)，人體仍然會感覺到肌肉無力。一氧化碳中毒對大腦皮層的傷害最為嚴重，常常導致腦組織軟化、壞死。
　　一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴重的傷害。當碳氧血紅蛋白（COHb）達到5%以上時，冠狀動脈血流量顯著增加；COHb達到10%時，冠狀動脈血流量增加25%，心肌攝取氧的數(shù)量減少，導致某些組織細胞內(nèi)的氧化酶系統(tǒng)活動停止。一氧化碳中毒還會引起血管內(nèi)的脂類物質(zhì)累積量增加，導致動脈硬化癥。動脈硬化癥患者，更容易出現(xiàn)一氧化碳中毒。2.5%，甚至1.7%的碳氧血紅蛋白（COHb），就可能使心絞痛患者的發(fā)作時間大大縮短。
　　人體內(nèi)正常水平的COHb含量為0.5%左右，安全閾值約為10%。當COHb含量達到25%～30%時，顯示中毒癥狀，幾小時后陷入昏迷。當COHb含量達到70%時，即刻死亡。血液中的COHb含量達到30%～40% 時，血液呈現(xiàn)櫻紅色，皮膚、指甲、粘膜及口唇部均有顯示。同時，還出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、心悸等癥狀，甚至突然昏倒。深度中毒者出現(xiàn)驚厥，腦和肺部出現(xiàn)水腫，心肌受到損害等癥狀，如不及時搶救，極易導致死亡。
　　美國衛(wèi)生部門把碳氧血紅蛋白（COHb）不超過2%作為制定空氣中的一氧化碳（CO）限值標準的依據(jù)。考慮到老人、兒童和心血管疾病患者的安全，我國環(huán)境衛(wèi)生部門規(guī)定：空氣中的一氧化碳（CO）的日平均濃度不得超過1毫克/立方米（0.8ppm）；一次測定最高容許濃度為3毫克/立方米（2.4ppm）。
　　大氣污染物中的一氧化碳，就是我們熟知的所謂“煤氣”中的主要成份。這種有毒的物質(zhì)為無色、無臭、無味、無刺激性的有毒氣體。稍溶于水，可溶于氨水。在空氣中不易與其它物質(zhì)產(chǎn)生化學反應(yīng)。一氧化碳是在燃燒不充分的條件下產(chǎn)生的。因此，民用爐灶、采暖鍋爐和工業(yè)窯爐，特別是機動車輛是一氧化碳的發(fā)生源。
　　一氧化碳在大氣中的壽命很長，在大氣中可停留2-3年。因此，這是一種數(shù)量大，積累性強的大氣污染物。
　　混在大氣中的一氧化碳是一種對血液、神經(jīng)有害的毒物，隨空氣進入人體，經(jīng)肺泡進入血液循環(huán)，能與血液中經(jīng)細胞里的血紅蛋白、血液外的肌紅蛋白和含二價鐵的細胞呼吸酶等形成可逆性結(jié)合。當肺泡中一氧化碳分壓小于血液中的一氧化碳分壓時，一氧化碳容易從肺中排出。通常，停止呼吸一氧化碳時，第一小時排出量多，但碳氧血紅蛋白可保持一定時間，全部解離需數(shù)小時，甚至一晝夜以上。
　　一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧和血紅蛋白的親合力大200-300倍。碳氧血紅蛋白不僅減少了紅細胞的攜氧能力，而且減緩和抑制氧和血紅蛋白的解析與氧的釋放。兩者相差3600倍，因為碳氧血紅蛋白的形成不僅使血液失去攜帶氧氣的作用，造成缺氧血癥，而且它能妨礙氧和血紅蛋白的正常解離，進一步導致組織缺氧。而中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，在缺氧情況下，腦血管先發(fā)生痙攣，而后擴張，以至通透性增加，嚴重時發(fā)生腦水腫，繼而發(fā)生腦血管病變，造成大腦一定部位局灶性軟化和壞死。
　　高濃度引起的一氧化碳急性中毒，中毒者出現(xiàn)脈弱，呼吸變慢，最后衰竭致死。近年來，根據(jù)動物實驗和大量流行病學調(diào)查都證明長期生活在低濃度一氧化碳環(huán)境中的心血管病人，能促使病情惡化，使血液中的類脂質(zhì)和膽固醇在血管里沉積。慢性一氧化碳中毒在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀中會出現(xiàn)頭痛、頭暈、記憶力降低等神經(jīng)衰弱癥候群。在流行病學調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，通過對吸煙和非吸煙孕婦的觀察，吸煙孕婦分娩的胎兒有體重低和智力發(fā)育遲緩的趨向。

　　預(yù)防一氧化碳中毒最好的辦法就是做到室內(nèi)通風流暢