微生物上都是有哪四種變態(tài)反應

【專家解說】：Ⅰ型變態(tài)反應　　即速發(fā)型(Ⅰ型變態(tài)反應)，又稱過敏反應 　 　過敏原進入機體后，誘導B細胞產生IgE抗體。IgE與靶細胞有高度的親和力，牢固地吸附在肥大細胞、嗜堿粒細胞表面。 當相同的抗原再次進入致敏的機體，與IgE抗體結合，就會引發(fā)細胞膜的一系列生物化學反應，啟動兩個平行發(fā)生的過程：脫顆粒與合成新的介質。①肥大細胞與嗜堿粒細胞產生脫顆粒變化，從顆粒中釋放出許多活性介質，如組胺、蛋白水解酶、肝素、趨化因子等；②同時細胞膜磷脂降解，釋放出花生四烯酸。它以兩條途徑代謝，分別合成前列腺素、血栓素A2；和白細胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。各種介質隨血流散布至全身，作用于皮膚、粘膜、呼吸道等效應器官，引起小血管及毛細血管擴張，毛細血管通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增加，嗜酸粒細胞增多、浸潤，可引起皮膚粘膜過敏癥(蕁麻疹、濕疹、血管神經性水腫)，呼吸道過敏反應(過敏性鼻炎、支氣管哮喘、喉頭水腫)，消化道過敏癥(食物過敏性胃腸炎)，全身過敏癥(過敏性休克)，小結：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反應。 Ⅱ型變態(tài)反應　　即細胞毒型(Ⅱ型變態(tài)反應) 　　 抗體(多屬IgG、少數為IgM、IgA)首先同細胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相結合，然后通過四種不同的途徑殺傷靶細胞 。 　 　(1)抗體和補體介導的細胞溶解：IgG／IgM類抗體同靶細胞上的抗原特異性結合后，經過經典途徑激活補體系統(tǒng)，最后形成膜攻擊單位，引起膜損傷，從而靶細胞溶解死亡。 　 　(2)炎癥細胞的募集和活化：補體活化產生的過敏毒素C3a、C5a對中性粒細胞和單核細胞具有趨化作用。這兩類細胞的表面有IgG Fc受體，故IgG與之結合并激活它們，活化的中性粒細胞和單核細胞產生水解酶和細胞因子等從而引起細胞或組織損傷。 　 　(3)免疫調理作用：與靶細胞表面抗原結合的IgG抗體Fc片段同巨噬細胞表面的Fc受體結合，以及C3b促進巨噬細胞對靶細胞的吞噬作用。 　 　(4)抗體依賴細胞介導的細胞毒作用：靶細胞表面所結合的抗體的Fc段與NK細胞、中性粒細胞、單核—巨噬細胞上的Fc受體結合，使它們活化，發(fā)揮細胞外非吞噬殺傷作用，使靶細胞破壞。 Ⅲ型變態(tài)反應　　即免疫復合物型(Ⅲ型變態(tài)反應) 　 　在免疫應答過程中，抗原抗體復合物的形成是一種常見現象，但大多數可被機體的免疫系統(tǒng)清除。如果因為某些因素造成大量復合物沉積在組織中，則引起組織損傷和出現相關的免疫復合物病。 　　免疫復合物沉積的影響因素有如下幾個： 　　(1)循環(huán)免疫復合物的大小：這是一個主要因素，一般來講分子量為約1000kD沉降系數為8．5—19S的中等大小的可溶性免疫復合物易沉積在組織中。 　　(2)機體清除免疫復合物的能力：它同免疫復合物在組織中的沉積程度呈反比。 　(3)抗原和抗體的理化性質：復合物中的抗原如帶正電荷，那么這種復合物就很容易與腎小球基底膜上帶負電荷的成分相結合，因而沉積在基底膜上。 　 　(4)解剖和血流動力學因素：對于決定復合物的沉積位置是重要的。腎小球和滑膜中的毛細血管是在高流體靜壓下通過毛細血管壁而超過濾的，因此它們成為復合物最常沉積的部位之一。 　　(5)炎癥介質的作用：活性介質使血管通透性增加，增加了復合物在血管壁的沉積。 　　(6)抗原抗體的相對比例：抗體過?；蜉p度抗原過剩的復合物迅速沉積在抗原進入的局部。 　　常見的Ⅲ型變態(tài)反應疾病有：Arthus反應、一次血清病、鏈球菌感染后腎小球腎炎等。 Ⅳ型變態(tài)反應　　即遲發(fā)型(Ⅳ型變態(tài)反應) 　 　與上述由特異性抗體介導的三型變態(tài)反應不同，Ⅳ型是由特異性致敏效應T細胞介導的。此型反應局部炎癥變化出現緩慢，接觸抗原24—48h后才出現高峰反應，故稱遲發(fā)型變態(tài)反應。機體初次接觸抗原后，T細胞轉化為致敏淋巴細胞，使機體處于過敏狀態(tài)。當相同抗原再次進入時，致敏T細胞識別抗原，出現分化、增殖，并釋放出許多淋巴因子，吸引、聚集并形成以單核細胞浸潤為主的炎癥反應，甚至引起組織壞死。 常見Ⅳ型變態(tài)反應有：接觸性皮炎、移植排斥反應、多種細菌、病毒(如結核桿菌、麻疹病毒)感染過程中出現的Ⅳ型變態(tài)反應等。 　 　在寄生蟲方面，利什曼原蟲引起的皮膚結節(jié)，有明顯的細胞反應和肉芽腫形成。血吸蟲排出的蟲卵隨血液流入肝臟，毛蚴成熟分泌可溶性抗原，經卵殼微孔釋出，使淋巴細胞致敏，當再接觸抗原時，致敏的T淋巴細胞放出淋巴毒素(LT)，巨噬細胞移動抑制因子(MIF)，嗜酸粒細胞趨化因子(ECF-A)，因此在蟲卵周圍出現以淋巴細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞浸潤為主的肉芽腫。在寄生蟲感染中，有的寄生蟲病可同時存在多型變態(tài)反應，病理后果是多種免疫病理機制的復合效應，甚為復雜多變。如前已述及，血吸蟲感染時引起的尾蚴性皮炎(屬I型和IV型變態(tài)反應)、對童蟲殺傷的ADCC作用(屬Ⅱ型變態(tài)反應)、血吸蟲性腎小球腎炎(屬Ⅲ型變態(tài)反應)以及血吸蟲蟲卵性肉芽腫(屬IV型變態(tài)反應)。又如由昆蟲引起的變態(tài)反應，主要是速發(fā)型和遲發(fā)型，部分是免疫復合物型。當昆蟲叮咬時它的分泌物、排泄物以及毒毛等(過敏原)侵入人體而誘發(fā)局部的和全身的變態(tài)反應現象。 　寄生蟲感染所致的變態(tài)反應疾病歸納如下。 　　分型免疫成分損傷機制寄生蟲感染舉例 　　IIgE肥大細胞，嗜堿性粒細胞及其介質血吸蟲尾蚴蚴性皮炎，熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥，包蟲囊破裂所致的休克 　 ?、騃gM,IgG補體活化，白細胞趨化、活化，NK細胞作用瘧疾(三日瘧)的貧血，恰加斯病心肌炎 　?、驝Ag補體活化，白細胞趨化、活化瘧疾(三日瘧)腎病綜合征，急性血吸蟲病 　　IVCD8+T細胞CD4+T細胞直接致靶細胞溶解，活化吞噬細胞、細胞因子釋放導致炎癥皮膚利什曼病，血吸蟲尾蚴性皮炎、肝硬化，絲蟲性象皮腫