首頁 > 專家說

請問誰知道中心法則的內(nèi)容和其生物學(xué)意義?

來源:新能源網(wǎng)
時間:2024-08-17 09:35:32
熱度:

請問誰知道中心法則的內(nèi)容和其生物學(xué)意義?【專家解說】:是指遺傳信息從DNA傳遞給RNA,再從RNA傳遞給蛋白質(zhì),即完成遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯的過程。也可以從DNA傳遞給DNA,即完成

【專家解說】:是指遺傳信息從DNA傳遞給RNA,再從RNA傳遞給蛋白質(zhì),即完成遺傳信息的轉(zhuǎn)錄和翻譯的過程。也可以從DNA傳遞給DNA,即完成DNA的復(fù)制過程。這是所有有細(xì)胞結(jié)構(gòu)的生物所遵循的法則。在某些病毒中的RNA自我復(fù)制(如煙草花葉病毒等)和在某些病毒中能以RNA為模板逆轉(zhuǎn)錄成DNA的過程(某些致癌病毒)是對中心法則的補充。RNA的自我復(fù)制和逆轉(zhuǎn)錄過程,在病毒單獨存在時是不能進行的,只有寄生到寄主細(xì)胞中后才發(fā)生。逆轉(zhuǎn)錄酶在基因工程中是一種很重要的酶,它能以已知的mRNA為模板合成目的基因。在基因工程中是獲得目的基因的重要手段。   遺傳物質(zhì)可以是DNA,也可以是RNA。細(xì)胞的遺傳物質(zhì)都是DNA,只有一些病毒的遺傳物質(zhì)是RNA。這種以RNA為遺傳物質(zhì)的病毒稱為反轉(zhuǎn)錄病毒(retrovirus),在這種病毒的感染周期中,單鏈的RNA分子在反轉(zhuǎn)錄酶(reverse transcriptase)的作用下,可以反轉(zhuǎn)錄成單鏈的DNA,然后再以單鏈的DNA為模板生成雙鏈DNA。雙鏈DNA可以成為宿主細(xì)胞基因組的一部分,并同宿主細(xì)胞的基因組一起傳遞給子細(xì)胞。在反轉(zhuǎn)錄酶催化下,RNA分子產(chǎn)生與其序列互補的DNA分子,這種DNA分子稱為互補DNA(complementary DNA),簡寫為cDNA,這個過程即為反轉(zhuǎn)錄(reverse transcription)。   由此可見,遺傳信息并不一定是從DNA單向地流向RNA,RNA攜帶的遺傳信息同樣也可以流向DNA。但是DNA和RNA中包含的遺傳信息只是單向地流向蛋白質(zhì),迄今為止還沒有發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)的信息逆向地流向核酸。這種遺傳信息的流向,就是克里克概括的中心法則(central dogma)的遺傳學(xué)意義。   任何一種假設(shè)都要經(jīng)受科學(xué)事實的檢驗。反轉(zhuǎn)錄酶的發(fā)現(xiàn),使中心法則對關(guān)于遺傳信息從DNA單向流入RNA做了修改,遺傳信息是可以在DNA與RNA之間相互流動的。那么,對于DNA和RNA與蛋白質(zhì)分子之間的信息流向是否只有核酸向蛋白質(zhì)分子的單向流動,還是蛋白質(zhì)分子的信息也可以流向核酸,中心法則仍然肯定前者??墒?,病原體朊粒(Prion)的行為曾對中心法則提出了嚴(yán)重的挑戰(zhàn)。   朊粒是一種蛋白質(zhì)傳染顆粒(proteinaceous infectious particle),它最初被認(rèn)識到是羊的瘙癢病的病原體。這是一種慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,在200多年前就已發(fā)現(xiàn)。1935年法國研究人員通過接種發(fā)現(xiàn)這種病可在羊群中傳染,意味著這種病原體是能在宿主動物體內(nèi)自行復(fù)制的感染因子。朊粒同時又是人類的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退化性疾病如庫魯病(Kuru)和克—杰氏綜合征(Creutzfeldt-Jacobdisease,CJD)的病原體,也可引起瘋牛病即牛腦的海綿狀病變(bovin spongiform encephalopathy,BSE)。以后的研究證明,這種朊粒不是病毒,而是不含核酸的蛋白質(zhì)顆粒。一個不含DNA或RNA的蛋白質(zhì)分子能在受感染的宿主細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生與自身相同的分子,且實現(xiàn)相同的生物學(xué)功能,即引起相同的疾病,這意味著這種蛋白質(zhì)分子也是負(fù)載和傳遞遺傳信息的物質(zhì)。這是從根本上動搖了遺傳學(xué)的基礎(chǔ)。   實驗證明,朊粒確實是不含DNA和RNA的蛋白質(zhì)顆粒,但它不是傳遞遺傳信息的載體,也不能自我復(fù)制,而仍是由基因編碼產(chǎn)生的一種正常蛋白質(zhì)的異構(gòu)體。   哺乳動物細(xì)胞里的基因編碼產(chǎn)生一種糖蛋白PrP。人的PrP基因位于20號染色體短臂,PrP由253個氨基酸殘基組成,在氨基端有22個氨基酸組成的信號 肽。在正常腦組織中的PrP稱為PrPc,相對分子質(zhì)量為33 000~35 000,對蛋白酶敏感。在病變腦組織中的PrP稱為PrPsc,相對分子質(zhì)量為27 000~30 000,是PrPc中的一段,蛋白酶對其不起作用?,F(xiàn)在知道,PrPc和PrPsc是PrP的兩種異構(gòu)體,氨基酸組分和線性排列次序相同,但是三維構(gòu)象不同。PrPc的結(jié)構(gòu)中。螺旋占42%,β片層占30%;PrPsc則是。螺旋占30%,β片層占43%。PrPc的4條。螺旋可以排列成一個致密的球狀結(jié)構(gòu),這個結(jié)構(gòu)的隨機漲落(stochastic fluctua—tion)會長成部分折疊的單體PrP*,這是一種中間體,即PrP*可以生成PrPc,也可以生成PrPsc。一般情況下,PrP*的含量極少,所以生成的PrPsc極少。可是外源的PrPsc可以促使PrP*變成PrPsc。PrPsc的不溶性使生成PrPsc過程成為不可逆轉(zhuǎn)。PrPsc在神經(jīng)細(xì)胞里大量沉積,引起神經(jīng)細(xì)胞的病變,破壞了神經(jīng)細(xì)胞功能。因此,PrPsc感染正常細(xì)胞后,可以促使細(xì)胞內(nèi)生成更多的PrPsc,PrPsc逐漸積累,需要有一個時間過程才會引發(fā)疾病,這也就是這種神經(jīng)退化性疾病有一個很長的潛伏期的原因。所以說,PrPsc進入宿主細(xì)胞并不是自我復(fù)制,而是將細(xì)胞內(nèi)基因編碼產(chǎn)生的PrPc變成PrPsc。由此可見,中心法則是正確的,至少在目前還是無需修正的。