請問低鈣時(shí)為什么回抽搐?機(jī)理是什么?

【專家解說】：神經(jīng)引起肌肉收縮原理在于神經(jīng)沖動(dòng)傳到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢突觸，引起突觸部位鈣離子內(nèi)流，進(jìn)而引發(fā)突觸小泡釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿與肌肉細(xì)胞表面受體結(jié)合，引起肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵將鈣離子泵入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，鈣離子再與肌鈣蛋白結(jié)合引發(fā)一系列蛋白結(jié)構(gòu)變化和ATP水解釋放能量，導(dǎo)致肌肉收縮。 答案補(bǔ)充 應(yīng)該說抽筋是由缺鈣直接引起的，如果不缺鈣，抽筋幾乎不會(huì)發(fā)生。缺鈣引起神經(jīng)肌肉的興奮性增加而導(dǎo)致痙攣。老年人常小腿抽筋、嬰幼兒常驚厥及手足抽搐、產(chǎn)婦也經(jīng)常抽筋，都是由于缺鈣的原因。鈣是一種良好的神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)靜劑，缺少了鈣，神經(jīng)系統(tǒng)就會(huì)發(fā)出異常的神經(jīng)沖動(dòng)，導(dǎo)致骨骼肌異常收縮，故而抽筋。 在人體內(nèi)血液中，鈣離子有著非常重要的生理作用，它能使神經(jīng)細(xì)胞膜穩(wěn)定，防止膜電位的異常放電活動(dòng)，又能降低神經(jīng)肌肉的興奮性，參與肌肉收縮，降低毛細(xì)血管及細(xì)胞膜的通透性，參與細(xì)胞內(nèi)的遞質(zhì)合成。近年來還發(fā)現(xiàn)鈣離子在腦損傷中有一定的作用。 　　低血鈣時(shí)由于神經(jīng)肌肉的興奮性增高，可引起肌肉痙攣，手足抽搐。同時(shí)低血鈣或大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，嚴(yán)重干擾了神經(jīng)細(xì)胞的正常功能，使其興奮性增高，容易在微弱刺激下發(fā)生放電，從而出現(xiàn)抽搐。 　　 答案補(bǔ)充 鈣離子怎么降低肌肉的興奮性,什么機(jī)理呢?參與肌肉收縮與降低肌肉興奮性不矛盾嗎? 肌肉興奮的關(guān)鍵是: 鈣離子可以決定細(xì)胞的閾電位,血鈣濃度降低,閾電位絕對(duì)值加大,與靜息膜電位之間的差值縮小,引起興奮性增加,因此手足抽搐?？梢詤⒖床±砩韺W(xué)教科書。 Na濃度相對(duì)增高,進(jìn)入胞內(nèi)較前容易.故興奮性升高 1、 興奮性和興奮-收縮藕聯(lián)是兩個(gè)不同的概念：興奮性是指可興奮細(xì)胞接受刺激后發(fā)生興奮的能力，這種能力強(qiáng)，則容易興奮，否則不容易興奮；興奮-收縮藕聯(lián)是興奮產(chǎn)生之后的事件，是把電活動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)楣趋兰∈湛s的機(jī)械活動(dòng)的中間藕聯(lián)環(huán)節(jié)。 2、鈣離子是興奮-收縮的藕聯(lián)因子，其作用是正性的。但這是指在興奮發(fā)生之后；對(duì)于因快鈉通道開放引起的鈉離子內(nèi)流而產(chǎn)生去極化為主的快反應(yīng)細(xì)胞來說，鈣離子由于“膜屏障作用”（即對(duì)鈉離子內(nèi)流產(chǎn)生競爭性抑制）的存在，細(xì)胞外高鈣使鈉離子內(nèi)流抑制，興奮性有所下降（所以，認(rèn)為鈣離子是抑制離子也沒錯(cuò)）。當(dāng)細(xì)胞外低鈣時(shí)，鈣離子的“膜屏障作用”減弱，細(xì)胞興奮性增高。 答案補(bǔ)充 3、低鈣時(shí)，鈣離子的“膜屏障作用”減弱，細(xì)胞興奮性增高，容易興奮。但另一方面，肌漿內(nèi)的興奮-收縮藕聯(lián)離子----鈣離子，并沒有因?yàn)榧?xì)胞外低鈣而減少。骨骼肌有豐富的肌漿網(wǎng)，肌漿網(wǎng)內(nèi)貯存有足夠的鈣，肌漿網(wǎng)鈣釋放，可以迅速提高肌漿內(nèi)鈣濃度，引發(fā)-興奮-收縮藕聯(lián)，故此環(huán)節(jié)未受影響。所以，低鈣時(shí)，一方面因膜屏障作用減弱而使細(xì)胞容易興奮，兩另一方面，興奮-收縮藕聯(lián)未受影響，所以表現(xiàn)為肌肉抽搐。 4、骨骼肌有豐富的肌漿網(wǎng)，肌漿網(wǎng)內(nèi)貯存有足夠的鈣，興奮-收縮藕聯(lián)過程一般不受細(xì)胞外鈣濃度的影響，這是骨骼肌和心肌顯著不同的地方（心肌耗氧量大，腺粒體發(fā)達(dá)，肌漿網(wǎng)不發(fā)達(dá)，肌漿網(wǎng)內(nèi)貯存的鈣比較少，因而對(duì)細(xì)胞外的鈣離子有明顯的依賴性）。