突觸的調(diào)節(jié)方式及特點是什么

【專家解說】：根據(jù)神經(jīng)沖動通過突觸方式的不同，突觸可分為電突觸和化學(xué)突觸2種類型。在電突觸，軸突末端（突觸前膜）和另一神經(jīng)元的表膜（突觸后膜）之間以突觸間隙相隔，兩者之間縫隙很小（不足2nm），因而阻力低，神經(jīng)沖動可以很快傳導(dǎo)過去。腔腸動物神經(jīng)網(wǎng)的突觸主要是電突觸。蚯蚓、蝦、軟體動物等無脊椎動物主要也是電突觸。電突觸的特點是：①突觸前后兩膜很接近，神經(jīng)沖動可直接通過，速度快；②傳導(dǎo)沒有方向之分，形成電突觸的2個神經(jīng)元的任何一個發(fā)生沖動，即可以通過電突觸而傳給另一個神經(jīng)元。 　　脊椎動物也有電突觸，但不是主要的，更多的是化學(xué)突觸。化學(xué)突觸的形態(tài)特點是2個神經(jīng)元之間有一個寬約20nm～50nm的縫隙。縫隙的前后兩膜分別為突觸前膜和突觸后膜，縫隙的存在使神經(jīng)沖動不能直接通過，只有在某種化學(xué)物質(zhì)，即神經(jīng)遞質(zhì)參與下，在神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合后，突觸后神經(jīng)才能去極化而發(fā)生興奮。神經(jīng)遞質(zhì)種類很多，最普遍的是乙酰膽堿（acetylcholine，ACh）。在突觸前膜內(nèi)有很多小泡（上千個），稱為突觸囊泡（synaptic vesicles），其內(nèi)含物就是神經(jīng)遞質(zhì)。只有突觸前的軸突頂枝有突觸囊泡，突觸后膜內(nèi)沒有突觸囊泡，不能產(chǎn)生神經(jīng)遞質(zhì)。 　　化學(xué)突觸是怎樣實現(xiàn)神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)呢？當(dāng)神經(jīng)沖動從軸突傳導(dǎo)到末端時，突觸前膜透性發(fā)生變化、使Ca2+從膜上的Ca2+管道大量進入突觸前膜。此時，含遞質(zhì)的突觸囊泡可能是由于Ca2+的作用而移向突觸前膜，突觸囊泡的膜與突觸前膜融合而將遞質(zhì)（ACh）排出至突觸間隙。突觸后膜表面有遞質(zhì)的受體，遞質(zhì)和受體結(jié)合而使介質(zhì)中的Na+大量涌入細(xì)胞，于是靜息電位變?yōu)閯幼麟娢?，神?jīng)沖動發(fā)生，并沿著這一神經(jīng)元的軸突傳導(dǎo)出去。這就是通過神經(jīng)遞質(zhì)的作用，使神經(jīng)沖動通過突觸而傳導(dǎo)到另一神經(jīng)元的機制。 　 神經(jīng)元的細(xì)胞體能合成膽堿酯酶，乙酰膽堿在發(fā)揮作用后，很快被膽堿酯酶所破壞。這是很重要的，否則，乙酰膽堿一直結(jié)合在突觸后膜的受體部位，將連續(xù)發(fā)生作用，神經(jīng)就將持續(xù)處于沖動狀態(tài)，而不能恢復(fù)到靜息電位。有些殺蟲劑，如有機磷殺蟲劑，能抑制膽堿酯酶的活性使乙酰膽堿不被破壞，結(jié)果神經(jīng)系統(tǒng)失去控制，動物常處于震顫、痙攣之中，終至死亡。有些遞質(zhì)，如γ氨基丁酸發(fā)揮作用后，不像乙酰膽堿那樣被破壞，而是通過突觸前膜重新被吸收回去。還有些神經(jīng)遞質(zhì)，如谷氨酸鹽則是在完成任務(wù)后被轉(zhuǎn)移至星狀膠質(zhì)細(xì)胞（神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞），由星狀膠質(zhì)細(xì)胞將它們轉(zhuǎn)化為谷氨酸，供神經(jīng)遞質(zhì)再合成之用?；瘜W(xué)突觸是定向傳導(dǎo)的，神經(jīng)沖動只能從突觸前神經(jīng)元（軸突）傳向突觸后神經(jīng)元（樹突及細(xì)胞體）而不能相反，這是因為只有突觸前神經(jīng)元的軸突末端能產(chǎn)生遞質(zhì)，突觸后神經(jīng)不能產(chǎn)生遞質(zhì)，只能接受遞質(zhì)而發(fā)生反應(yīng)之故。 　　神經(jīng)沖動有興奮性的，也有抑制性的。抑制是由于神經(jīng)沖動在到達突觸時受到阻礙，不能通過或很難通過所致。神經(jīng)沖動能否通過化學(xué)突觸決定于這一突觸釋放的遞質(zhì)的性質(zhì)和突觸后膜的性質(zhì)。如果釋放的遞質(zhì)能使突觸后膜去極化，一定量的遞質(zhì)就可使突觸后神經(jīng)元去極化而興奮，實現(xiàn)神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)。反之，如果釋放的遞質(zhì)不但不引起突觸后膜的去極化，反而加強膜的極化，也就是說，不但阻止Na+的滲入，而且促使K+的大量滲出，或Cl－的大量滲入，結(jié)果膜的電位差加大，接受刺激的閾限也就增高，只有更強的刺激才能引起興奮。這種釋放抑制性遞質(zhì)的突觸就是抑制性突觸。 　　哺乳動物中最熟知的2種神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitters）是乙酰膽堿和去甲腎上腺素。去甲腎上腺素是一種激素，是腎上腺分泌的，由此也可見神經(jīng)和激素之間的錯綜復(fù)雜關(guān)系。 　　乙酰膽堿是外周神經(jīng)系統(tǒng)中最主要的神經(jīng)遞質(zhì)，在腦中較少見，腦中常見的神經(jīng)遞質(zhì)是去甲腎上腺素（noradrenaline），其作用是興奮。中樞神經(jīng)系統(tǒng)還有其他種類的神經(jīng)遞質(zhì)，如多巴胺（dopamine）、血清素（serotonin或5-羥色胺，5－h(huán)ydroxytryptamine）和γ氨基丁酸（gammaaminobutyric acid，GABA）。所有這些遞質(zhì)和去甲腎上腺素一樣都是氨基酸的衍生物。多巴胺是少數(shù)運動神經(jīng)元的遞質(zhì)。老年人?；嫉呐两鹕。≒arkinson’s disease），患者肌肉震顫無力，就是由于產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元減少，引起腦某些區(qū)域的多巴胺水平降低而引起的。血清素見于腦的某些與興奮和警覺有關(guān)的區(qū)域。血清素水平的增高可引起睡眠。γ氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制性遞質(zhì)。γ氨基丁酸突觸的消失是亨廷頓氏?。ㄎ璧覆。┑囊环N病因。 　　實驗表明，神經(jīng)遞質(zhì)對于突觸后膜的影響有兩種機制。一種機制是神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后促使膜蛋白的構(gòu)象發(fā)生變化，形成某些離子的通道，致使神經(jīng)元的細(xì)胞質(zhì)與周圍的液體之間可以交換離子，也可能使已經(jīng)存在的通道關(guān)閉，中斷離子的流動。這種變換的結(jié)果是突觸后膜極化程度發(fā)主變化。另一種機制是神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后，細(xì)胞模上的某種酶活化啟動了第二信使，即環(huán)腺苷酸（cAMP）或環(huán)鳥腺苷酸（cGMP），結(jié)果仍然是改變突觸后膜的極化程度，有些神經(jīng)遞質(zhì)只啟動一種機制，另外一些神經(jīng)遞質(zhì)，包括乙酰膽堿有兩種受體，也就可以啟動兩種機制。 　 一般說來，乙酰膽堿和去甲腎上腺素是興奮性遞質(zhì)。甘氨酸、γ氨基丁酸是抑制性遞質(zhì)。但應(yīng)指出，將神經(jīng)遞質(zhì)絕對地分為興奮和抑制兩類是不妥的。一個神經(jīng)元軸突末端有很多分支，可與多個神經(jīng)元形成突觸。神經(jīng)沖動從軸突傳導(dǎo)到突觸時。有的突觸興奮，有的突觸抑制。可見，同一種神經(jīng)遞質(zhì)對某些神經(jīng)元是興奮性的，對另一些神經(jīng)元則可能是抑制性的，這可能與突觸后膜上的受體有關(guān)。周一遞質(zhì)與不同受體結(jié)合可產(chǎn)生不同效果，如乙酰膽堿能引起骨骼肌興奮，但對心肌則是抑制的。不同效果的產(chǎn)生顯然是由于心肌上的受體和骨骼肌上的受體性質(zhì)不同所致。 　　除主要的神經(jīng)遞質(zhì)——乙酰膽堿、去甲腎上腺素和氨基酸衍生物外，還有一些物質(zhì)，主要是小肽分子，在突觸傳遞中起作用。這些分子作為一種神經(jīng)遞質(zhì)由軸突的終端或由其他細(xì)胞釋放出來。這些分子統(tǒng)稱神經(jīng)調(diào)節(jié)物（neuromodulators）。神經(jīng)調(diào)節(jié)物也可以和膜上的受體結(jié)合，改變離子通道或啟動第二信使，其作用常常是調(diào)節(jié)細(xì)胞對主要神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)。內(nèi)啡肽（endorphin）、干擾素（interferons）、白細(xì)胞介素以及多種激素，都有神經(jīng)調(diào)節(jié)物的作用。 　 神經(jīng)調(diào)節(jié)物中最令人發(fā)生興趣的是內(nèi)啡肽，它有緩解疼痛、振奮情緒的作用，和嗎啡、海洛因等的效力相同?，F(xiàn)在認(rèn)為，內(nèi)啡肽與這些止痛藥都是與同樣的受體結(jié)合而引起同樣的效果。但是，嗎啡等劑與受體結(jié)合后產(chǎn)生負(fù)反饋，減少內(nèi)腓肽的產(chǎn)生，形成越來越要依賴這些制劑，也就是成了癮。戰(zhàn)場上的戰(zhàn)士，運動場上的運動員所以能忍耐傷痛，緊張奮力拼搏、也正是內(nèi)啡肽在起作用。 　　神經(jīng)元之間不是單線相連，而是多線連接成錯綜復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)的。每一個神經(jīng)元總是和多個神經(jīng)元相連。一個中間神經(jīng)元，一方面和多個神經(jīng)元的軸突形成很多突觸（高等動物可形成100～10000個突觸）、另一方面又以自身軸突的多個分支和多個神經(jīng)元（中間神經(jīng)元和運動神經(jīng)元）的細(xì)胞體和樹突形成多個突觸。一般說來，一個突觸前細(xì)胞的刺激量不足以引起突觸后細(xì)胞的反應(yīng)，即不足以產(chǎn)生足夠的遞質(zhì)，使突觸后細(xì)胞膜的極性發(fā)生逆轉(zhuǎn)；只有在幾個突觸細(xì)胞的共同刺激下，使多個突觸都產(chǎn)生遞質(zhì)，這些遞質(zhì)的作用總合才能使突觸后細(xì)胞興奮。一個突觸后細(xì)胞可同時與幾個突觸前細(xì)胞分別連成興奮性和抑制性兩種突觸。這兩種突觸的作用可以互相抵消。如果抑制性突觸發(fā)生作用，那就需要更強的興奮性刺激才能使突觸后細(xì)胞興奮。 　　總之，一個神經(jīng)元就是一個整合器，隨時都在接受成百上千的信息，隨時都在對所接受的信息進行加工，使相同的信息加在一起，相反的信息互相抵消，然后決定是興奮還是保持沉默（抑制），這就是神經(jīng)元的整合作用（integration）。這大概正是生物體內(nèi)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)對于傳入的信息加工處理的基本機制。身體中90％以上神經(jīng)細(xì)胞體都是分布于腦和脊髓中，其余10％存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的神經(jīng)節(jié)中。因此，不難理解，神經(jīng)整合主要是在腦和脊髓中進行。 　 綜上所說可知，突觸在神經(jīng)系統(tǒng)正?；顒又衅鹬种匾恼{(diào)節(jié)控制作用，神經(jīng)沖動傳導(dǎo)的速度以及傳導(dǎo)途徑都要受突觸控制。例如，我們常說“熟能生巧”，這可從突觸生理性質(zhì)的變化方面來解釋：學(xué)習(xí)或?qū)W做一件事時，不斷的實踐、練習(xí)，使神經(jīng)通路中出現(xiàn)了阻力減小的突觸，神經(jīng)通路暢通，于是就“巧”了。 下面舉2個低等生物的記憶學(xué)習(xí)實驗，說明遞質(zhì)和突觸的作用。 　　將果蠅放在實驗器皿中，給以兩種不同化學(xué)試劑的氣味刺激或兩種不同的光色刺激，其中一種氣味或一種光色同時伴隨著電流刺激，使果蠅進入這一刺激地區(qū)時，同時受到電擊。幾次之后，將果蠅換入另外器皿中，給以同樣兩種氣味刺激或光色刺激，但均不伴隨電流刺激，結(jié)果約有一半果蠅回避曾經(jīng)伴有電擊的氣味或光色，這說明約有一半果蠅“記住”了前次電擊的刺激。這一記憶可保留24h。研究證明，沒有記憶能力的果蠅缺乏磷酸二酯酶，因而似乎記憶與cAMP代謝有關(guān)。還有實驗證明，一些缺乏學(xué)習(xí)能力的突變種果蠅缺少腺苷酸環(huán)化酶，這似乎也說明。cAMP與記憶有關(guān)。cAMP是如何起作用的？cAMP與突觸的關(guān)系是怎樣的？這是需要繼續(xù)研究的問題?？赡躢AMP有推動某些神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì)的作用，因而影響突觸的效率。 　　海兔（Aplysia punctata）是海產(chǎn)軟體動物，其殼退化成埋在外套膜內(nèi)的一塊小骨片，氣體交換器官鰓位于身體右側(cè)外套腔中。水從水管（siphon）流入，供鰓吸收O2，同時接受鰓放出的CO2。如果輕摸水管，鰓很快縮回外套腔。如果連續(xù)十幾次輕摸水管，鰓的收縮反應(yīng)就逐漸減慢。這就是說，海兔對于滅害的刺激可以逐漸“適應(yīng)”或“習(xí)慣化”（habituation）。而習(xí)慣化實際是“學(xué)習(xí)”的最基本的內(nèi)容之一。研究證明，海兔習(xí)慣化的出現(xiàn)是由于神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生變化所致。海兔水管上的感覺神經(jīng)元軸突與鰓肌肉上的運動神經(jīng)元之間以突觸相連，形成簡單的反射弧。習(xí)慣化之后，感覺神經(jīng)元的Ca2+離子門很多關(guān)閉，因而進入軸突末端的Ca2+減少，這就使神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量減少，因而運動神經(jīng)元就難以興奮。 　　但如果在海兔習(xí)慣化之后，在它的頭或尾部給一個重?fù)?，然后再在水管上輕輕觸摸，海兔又能作迅速反應(yīng)，鰓縮回外套腔中，此種現(xiàn)象稱為敏感化（sensitization）。敏感化的出現(xiàn)來源于與上述簡單反射弧相連的強化神經(jīng)元（facilitator neuron）。強化神經(jīng)元的一端（樹突或細(xì)胞體）與海兔頭部和尾部的感覺神經(jīng)元形成突觸，另一端（軸突末端）與上述反射弧上的感覺神經(jīng)元形成突觸。強烈刺激頭部或尾部，強化神經(jīng)元釋放遞質(zhì)5-羥色胺到突觸中，感覺神經(jīng)元的膜上（在這個突觸中是突觸后膜）有5-羥色胺的受體，受體與遞質(zhì)的結(jié)合引起感覺神經(jīng)元內(nèi)cAMP的合成，而合成的cAMP則活化蛋白質(zhì)激酶。蛋白質(zhì)激酶的作用是使K+管道的蛋白質(zhì)磷酸化，因而使一部分K+管道關(guān)閉，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K+過膜逸出的量減少。我們知道，動作電位傳導(dǎo)過去之后，去極化的膜很快就因K+的釋放而恢復(fù)極化，現(xiàn)在K+釋出減慢，膜就繼續(xù)處于去極化的狀態(tài)而不能恢復(fù)極化。較長時間的去極化則使Ca2+大量流入。Ca2+多了，釋放的遞質(zhì)也就多了，于是這些遞質(zhì)和運動神經(jīng)元的突觸后膜的更多的受體結(jié)合，從而引起強烈的反應(yīng)。 　 上述果蠅和海兔兩例都說明簡單的記憶和神經(jīng)遞質(zhì)以及突觸的活動有關(guān)。這對了解高等動物復(fù)雜的記憶、學(xué)習(xí)等的基本機制可能有所啟發(fā)。