3,3'-二吲哚甲烷對(duì)過氧化氫誘導(dǎo)人角質(zhì)形成細(xì)胞氧化應(yīng)激的預(yù)防作用及其機(jī)制

【摘要】：目的:探究3,3'-二吲哚甲烷(DIM)對(duì)過氧化氫(H_2O_2)誘導(dǎo)人角質(zhì)形成細(xì)胞(HaCaT)氧化應(yīng)激作用的預(yù)防效應(yīng)及可能機(jī)制。方法:體外培養(yǎng)HaCaT細(xì)胞,用H_2O_2建立氧化應(yīng)激模型。采用CCK-8法檢測不同濃度(1~20μmol/L)DIM對(duì)HaCaT細(xì)胞生長的抑制作用;流式細(xì)胞術(shù)檢測DIM作用前后細(xì)胞內(nèi)活性氧自由基(ROS)含量的變化;Western blot檢測不同濃度DIM(0、5、10μmol/L)對(duì)HaCaT氧化應(yīng)激相關(guān)蛋白核因子(NF-κB)和絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)磷酸化表達(dá)水平的影響。結(jié)果:成功建立了HaCaT氧化應(yīng)激模型。CCK-8法研究結(jié)果顯示1-10μmol/L DIM對(duì)HaCaT細(xì)胞無明顯毒性作用(P0.05);流式細(xì)胞術(shù)檢測結(jié)果表明10μmol/L DIM預(yù)處理可有效預(yù)防由H_2O_2誘導(dǎo)的HaCaT內(nèi)ROS產(chǎn)生(P0.05);Western blot檢測結(jié)果顯示,隨著DIM濃度的增加,HaCaT中p38-MAPK、JNK和NF-κB磷酸化蛋白表達(dá)水平均逐漸降低(P均0.05)。結(jié)論:DIM預(yù)處理可減弱HaCaT中由H_2O_2引起的氧化應(yīng)激,其機(jī)制可能是通過抑制ROS的產(chǎn)生及對(duì)NF-κB、MAPK家族等氧化應(yīng)激相關(guān)蛋白表達(dá)的調(diào)控作用來實(shí)現(xiàn)的,提示DIM可作為預(yù)防或改善氧化應(yīng)激型皮膚細(xì)胞損傷的一種有效藥物。 【作者單位】： 中山大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院;廣州市疾病預(yù)防控制中心;南方醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生與熱帶醫(yī)學(xué)學(xué)院;廈門大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： '-二吲哚甲烷 HaCaT細(xì)胞 過氧化氫 氧化應(yīng)激
【基金】：國家自然科學(xué)基金青年基金(81101562) 廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目(2012B060300005) 廣東省自然科學(xué)基金(S2012010009 633)
【分類號(hào)】：R96
【正文快照】： 皮膚作為人體最大的外露器官,具有一定的屏障防護(hù)功能。但在生產(chǎn)和生活環(huán)境中,日光紫外線、洗滌劑等理化因素的暴露能夠直接對(duì)皮膚產(chǎn)生毒性效應(yīng),導(dǎo)致多種皮膚疾病的發(fā)生,如:衰老,皮炎和皮膚腫瘤等。近來研究發(fā)現(xiàn)外源因素誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激在[1]致皮膚毒性過程中起著關(guān)鍵作用。氧

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