醉魚草苯乙醇苷成分抗中腦神經(jīng)細胞凋亡機制的研究

【摘要】：目的:探討醉魚草苯乙醇苷成分抗由1-甲基-4-苯基吡啶離子(1-methyl-4-phylpyridiniumion,MPP+)所致的中腦多巴胺能神經(jīng)元凋亡的機制。方法:采用14-16日齡胎鼠,進行原代中腦神經(jīng)細胞培養(yǎng),以MPP+為誘導(dǎo)劑,建立中腦神經(jīng)細胞凋亡模型,通過四甲基偶氮唑鹽(MTT)的測定、乳酸脫氫酶(LDH)漏出率的檢測、酪氨酸羥化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)及天冬氨酸特異性的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的免疫組織化學(xué)染色、原位TUNEL標記法、Western blot和RT-PCR等分析手段,對醉魚草苯乙醇苷成分的抗神經(jīng)細胞凋亡的機制進行了研究。結(jié)果:給予苯乙醇苷藥物后,細胞的存活率增加,發(fā)生凋亡的神經(jīng)元數(shù)減少。醉魚草苯乙醇苷成分可有效的抑制Caspase-3的活性。結(jié)論:凋亡是帕金森病重要的發(fā)病機制之一。醉魚草苯乙醇苷成分具有較強的抗由MPP+所致的中腦多巴胺能神經(jīng)元凋亡的作用。 【作者單位】：北京大學(xué)藥學(xué)院分子與細胞藥理學(xué)系
【分類號】：R285

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