聚環(huán)氧乙烷對(duì)膿毒血癥休克大鼠脊斜肌微循環(huán)影響的實(shí)驗(yàn)研究

【摘要】：研究背景 嚴(yán)重感染所致的感染性休克是當(dāng)前危重病醫(yī)學(xué)中首位死亡因素,醫(yī)療耗費(fèi)巨大。雖然近年來在抗生素的使用、重癥臨護(hù)、支持治療等方面有了極大發(fā)展,但近10年死亡率并未出現(xiàn)下降趨勢。嚴(yán)重感染與感染性休克時(shí)因缺氧和酸中毒致使微循環(huán)瘀滯,血漿外滲,致使有效循環(huán)血量減少,血流分布異常,同時(shí)炎癥代謝產(chǎn)物與內(nèi)毒素的直接損傷等可共同導(dǎo)致血壓下降與組織器官灌注減少,其中缺氧和酸中毒時(shí)上述病理改變更為明顯。微循環(huán)障礙和炎癥反應(yīng)是其重要病理生理基礎(chǔ),改善微循環(huán)和減輕炎癥反應(yīng)是影響預(yù)后的關(guān)鍵。持續(xù)的微循環(huán)惡化導(dǎo)致多器官功能衰竭,最終導(dǎo)致死亡。臨床感染性休克治療中,液體復(fù)蘇是恢復(fù)血液動(dòng)力學(xué)、組織／器官灌注的首要治療措施,但是經(jīng)過早期目標(biāo)治療后,即使容量已恢復(fù),微循環(huán)的障礙仍可能繼續(xù)存在。所以尋找一個(gè)更加有效的改善微循環(huán)的治療方法迫在眉睫。早期研究發(fā)現(xiàn),微循環(huán)成像越差的患者預(yù)后越差,微循環(huán)改善快的感染性休克患者存活率高于微循環(huán)改善慢的患者,在發(fā)生休克后盡早改善微循環(huán)將明顯改善死亡率。 Toms等于上世紀(jì)50年代發(fā)現(xiàn)在流體中加入少量的高分子聚合物后,流動(dòng)阻力明顯降低,在不改變驅(qū)動(dòng)壓的情況下,流速增加。這種現(xiàn)象稱為Toms效應(yīng)(Toms effect)而這種高分子聚合物稱為減阻劑。國內(nèi)外多項(xiàng)研究報(bào)導(dǎo)減阻劑能夠阻止延緩動(dòng)脈粥樣硬化的形成,有延緩糖尿病微血管病變、利尿及改善腎功能,減少機(jī)械作用對(duì)紅細(xì)胞的機(jī)械損傷等。這些作用可能與以下幾種機(jī)制有關(guān)。1：降低“血漿撇清效應(yīng)(plasma skimming effect)",紅細(xì)胞懸液在微血管里流動(dòng)時(shí),在近管壁處會(huì)產(chǎn)生一個(gè)相對(duì)少細(xì)胞的區(qū)域,這種現(xiàn)象為“血漿撇清”,加入減阻劑可以顯著減少近管壁處的少紅細(xì)胞血漿層的厚度,使紅細(xì)胞重新分布于近管壁處,使得在動(dòng)脈及毛細(xì)血管中血液-氣體交換更便利；2：增加紅細(xì)胞變形能力,使其更容易通過微循環(huán)；3：降低血漿流動(dòng)雷諾系數(shù),使血漿流動(dòng)湍流減少,降低血管阻力；4：降低“法-林效應(yīng)：(Farhaeus-Lindqvist effect)"逆轉(zhuǎn)的臨界半徑可以使紅細(xì)胞在通過更小的微循阻力降低從而增加紅細(xì)胞向局部組織供氧； 自上世紀(jì)70年代減阻劑開始應(yīng)用在醫(yī)學(xué)研究中,其主要作用是改善血流動(dòng)力學(xué),近年來逐漸發(fā)現(xiàn)減阻劑在改善糖尿病動(dòng)物微循環(huán)障礙、急性心肌缺血?jiǎng)游锏念A(yù)后,失血性休克的再灌注及液體復(fù)蘇等方面都有一定的作用。國內(nèi)外尚未見其在感染性休克微循環(huán)方面的研究。本研究擬建立大鼠膿毒血癥休克模型,通過顯微鏡直接觀察脊斜肌微循環(huán)變化,探究減阻劑對(duì)感染性休克大鼠骨骼肌微循環(huán)的影響。 材料與方法 1藥品與試劑 聚環(huán)氧乙烷50000(PEO Sigma公司)；0.9%氯化鈉注射液(山東魯抗)；3%戊巴比妥鈉(南方醫(yī)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心)。2儀器 監(jiān)護(hù)儀(飛利浦MP60)；微量輸注泵(德國貝朗)；纖維素膜透析袋(Spectrum公司)；正置熒光顯微鏡(ZEISS公司)+NIS-ELEMENT軟件。3K30低溫離心機(jī)(美國sigma公司)；8453紫光-可見分光光度計(jì)美國Agilent公司)；動(dòng)脈壓力傳感器；漩渦振蕩器MS3 3動(dòng)物 雄性SPF級(jí)Wistar大鼠(南方醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物中心提供)48只,體重180～200g。 4方法 4.1減阻劑制備 精確稱取10mg PEO,加入10ml生理鹽水,配制成濃度為1000ppm的溶液。將配好的PEO溶液裝入分子截留量為40000Da的透析袋中,于生理鹽水中透析24小時(shí)。用生理鹽水將透析后的1000ppm溶液稀釋為10ppm和50ppm存放于 4攝氏度冰箱備用。 4.2動(dòng)物模型制備 在對(duì)膿毒癥的研究中,人們通常采用注射致死量大腸桿菌、注射內(nèi)毒素脂多糖(LPS)及CLP等方法建立膿毒癥的動(dòng)物模型。本實(shí)驗(yàn)感染模型采用盲腸結(jié)扎穿刺法(CLP)來建立, CLP模型是研究感染及相關(guān)疾病最常用的模型,是膿毒血癥實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷慕饦?biāo)準(zhǔn),能夠比較真實(shí)的模擬感染的病理生理過程。此模型采用結(jié)扎盲腸末端并穿刺的方法,使腸內(nèi)容物及菌群轉(zhuǎn)移入血并引發(fā)機(jī)體炎癥反應(yīng)。方法：體重180-200g雄性大鼠,3%戊巴比妥鈉40mg/kg腹腔注射麻醉,固定,備皮消毒。無菌手術(shù)。下腹部正中切口2cm,找出盲腸末端,結(jié)扎中下1/3處,(見圖1)注意勿損傷血管。14號(hào)針頭穿透并擠出少許腸內(nèi)容物,保證穿孔穿通。(見圖2)注意勿損傷腸系膜和血管?；丶{腸管,勿使扭轉(zhuǎn)避免梗阻,消毒切口縫合。術(shù)畢蘇醒后放回觀察,有膿毒血癥休克表現(xiàn)后進(jìn)行試驗(yàn)。每只動(dòng)物手術(shù)操作和時(shí)間盡量保持一致,以使試驗(yàn)時(shí)模型感染程度盡量一致。在本研究中,CLP后大鼠逐漸出現(xiàn)萎靡、躁動(dòng)、豎毛、腹瀉等表現(xiàn)；處死動(dòng)物后剖腹見腹腔有血性或膿性滲出液,帶惡臭,腸管脹氣,內(nèi)臟充血水腫失去原有光澤；表明動(dòng)物模型的復(fù)制是成功的。 4.3試驗(yàn)動(dòng)物外科準(zhǔn)備 動(dòng)物有休克表現(xiàn)后(統(tǒng)一14小時(shí)后)。腹腔注射戊巴比妥鈉(40mg/kg)麻醉后,固定并暴露右側(cè)腹股溝,右側(cè)股動(dòng)脈切開穿刺插管,連接動(dòng)脈測壓裝置,持續(xù)監(jiān)測動(dòng)脈平均壓。靜脈插管進(jìn)行補(bǔ)液。暴露背部皮膚,分離脊斜肌并將脊斜肌置于顯微鏡下觀察微循環(huán)血流,持續(xù)滴入平衡液保持脊斜肌表面濕潤。間隔進(jìn)行錄像采集局部微循環(huán)圖像。 4.4模型分組及數(shù)據(jù)采集 模型隨機(jī)分為4組,聚環(huán)氧乙烷低劑量組(PE01組)持續(xù)泵入生理鹽水+10ppm聚環(huán)氧乙烷,聚環(huán)氧乙烷高劑量組(PE02組)持續(xù)泵入生理鹽水+50ppm聚環(huán)氧乙烷,生理鹽水對(duì)照組(NS組)持續(xù)泵入單純生理鹽水。復(fù)蘇時(shí)間為4小時(shí),速度均為15ml/kg/h,空白對(duì)照組(NT組)不進(jìn)行液體復(fù)蘇,復(fù)蘇結(jié)束后縫合創(chuàng)口觀察生存時(shí)間。在復(fù)蘇開始前(T0)以及開始后10分鐘(T10),30分鐘(T30),60分釗,(T60),120分鐘(T120)和240分鐘(T240)記錄微循環(huán)狀態(tài)。并在開始復(fù)蘇前,復(fù)蘇結(jié)束后和存活72小時(shí)后采集血液測乳酸濃度并留存血清標(biāo)本檢測炎癥因子和肝腎功能。血清保留方法：血漿抗凝后3000r/min離心10分鐘取上清-80。冰箱保存。 4.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)全部采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以x±s表示；組內(nèi)前后對(duì)比采用重復(fù)測量數(shù)據(jù)的方差分析,組間比較采用One-Way NAOVA,檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)以LSD方法,P0.05為差異有顯著性。圖表使用SPSS13.0和office2007制作。 結(jié)果 1對(duì)心率和血壓的影響。 除NT組血壓逐漸下降,在復(fù)蘇結(jié)束時(shí)低于其余三組(p0.05),其余各組間血壓心率均無明顯變化。 2對(duì)大鼠脊斜肌小動(dòng)脈管徑和紅細(xì)胞流速的影響。 四組在復(fù)蘇前后及各組間比較血管管徑并無顯著變化,所測量血管的直徑為37.20±7.75(μ m)。RBC流速PE01組給藥后顯著增快,10分鐘時(shí)即達(dá)到峰值(2228.93±292.86vs3115.70±375.95p=0.000),其后持續(xù)給藥可維持穩(wěn)定,速度有所下降但不顯著,復(fù)蘇結(jié)束時(shí)明顯快于復(fù)蘇前(2228.9±292.9vs2759.7±215.7p=0.001)。PE02組給藥后RBC流速同樣顯著加快,之后迅速下降致復(fù)蘇前水平,并不能維持。NS組RBC流速減慢但不顯著(p0.05)。NT組則持續(xù)下降,實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)(T240)顯著低于實(shí)驗(yàn)開始時(shí)(T0)(p=0.004)。各組間相比,在給藥10分鐘后PE01組.PE02組RBC流速快于NS組和NT組(p0.05), PE02組在給藥60分鐘后速度下降至NS組和NT組水平(p0.05),而PE01組則維持較快的RBC流速至復(fù)蘇結(jié)束。NS組間各時(shí)間點(diǎn)RBC流速無明顯差異。而NT組結(jié)束時(shí)則要低于其余3組(p0.05)。3大鼠血漿IL-6、TNF-α和血乳酸濃度變化以及復(fù)蘇4小時(shí)乳酸清除率。 血乳酸濃度除NT組復(fù)蘇前后無明顯變化,其余三組復(fù)蘇后乳酸濃度均明顯低于復(fù)蘇前(p0.01),組間相比復(fù)蘇后PE01組,PE02組和NS組三組血乳酸濃度均明顯低于NT組(p0.05),相應(yīng)的乳酸清除率也明顯高于NT組(p0.05)。PE01組復(fù)蘇后血乳酸濃度比NS組和PE02組稍低,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而乳酸清除率是明顯高于NS組和PE02組(p0.05)表1。而血漿IL-6和TNF-α濃度組間和組內(nèi)比較均無明顯變化(p0.05) 4大鼠最終生存時(shí)間變化。 每組12只大鼠納入實(shí)驗(yàn),PE01組72小時(shí)后存活5只,存活率為41.7%。NS組72小時(shí)后有2只存活,存活率為16.7%。PE02組僅有一只存活,存活率為8.3%。而NT組則沒有一直存活超過48小時(shí)。平均生存時(shí)間PE01組53±5.7小時(shí)明顯長于NT組的26±4.1小時(shí)和NS組的34±5.8小時(shí)。而PE02組為37±4.8小時(shí),和NS組無明顯差異。 結(jié)論 1.低濃度(10ppm)聚環(huán)氧乙烷能夠加速血乳酸的清除,降低實(shí)驗(yàn)動(dòng)物學(xué)乳酸濃度,改善膿毒血癥休克大鼠預(yù)后,顯著提高實(shí)驗(yàn)動(dòng)物生存時(shí)間。 2.低濃度(10ppm)聚環(huán)氧乙烷對(duì)微循環(huán)管徑?jīng)]有影響,能夠顯著提高膿毒血癥休克大鼠脊斜肌微循環(huán)血流速度 3.低濃度(10ppm)聚環(huán)氧乙烷在本實(shí)驗(yàn)條件下對(duì)膿毒血癥休克大鼠血壓及心率無明顯影響。 【關(guān)鍵詞】：聚環(huán)氧乙烷 膿毒血癥 盲腸結(jié)扎穿刺 血流速度 炎癥因子
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號(hào)】：R459.7
【目錄】：

• 摘要3-9
• ABSTRACT9-20
• 第一章 前言20-34
• 第二章 材料和方法34-40
• 1 主要藥品與試劑34
• 2 主要儀器設(shè)備34
• 3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物來源34-35
• 4 聚環(huán)氧乙烷復(fù)蘇液配制35
• 5 動(dòng)物模型制備及實(shí)驗(yàn)外科準(zhǔn)備35-37
• 6 模型分組及數(shù)據(jù)采集37
• 7 指標(biāo)檢測37-39
• 8 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理39-40
• 第三章 結(jié)果40-57
• 1 對(duì)心率和血壓的影響40-45
• 2 對(duì)大鼠脊斜肌小動(dòng)脈管徑和紅細(xì)胞流速影響45-51
• 3 大鼠血漿IL-6、TNF-α和血乳酸濃度變化以及復(fù)蘇4小時(shí)乳酸清除率51-55
• 4 大鼠最終生存時(shí)間55-57
• 第四章 討論57-64
• 第五章 結(jié)論64-65
• 研究不足之處65-66
• 參考文獻(xiàn)66-72
• 縮略詞對(duì)照72-73
• 碩士期間發(fā)表論文情況73-74
• 致謝74-76
• 統(tǒng)計(jì)學(xué)審稿證明76

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集成式創(chuàng)新：突破傳統(tǒng)治療模式    鄧曉洪

羥乙基淀粉130/0.4對(duì)膿毒血癥大鼠全身抗炎作用及相關(guān)機(jī)制研究    謝俊然

脂氧素受體激動(dòng)劑BML-111對(duì)膿毒血癥小鼠肺血管內(nèi)皮通透性的保護(hù)作用    唐旻

雜犬毛細(xì)血管漏模型中不同液體的容量動(dòng)力學(xué)分析    趙紅

阿奇霉素對(duì)髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1（TREM-1）的影響及對(duì)膿毒血癥的預(yù)后價(jià)值    童瑾

探討巨噬細(xì)胞TREM-1通路和淋巴細(xì)胞Tim-3通路在膿毒血癥發(fā)病中的作用機(jī)制    汪峰

氟非尼酮對(duì)腎纖維化炎癥反應(yīng)的影響    唐怡庭

長效人血清白蛋白的制備及其生物功能與藥代動(dòng)力學(xué)研究    趙婷

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)自吞噬對(duì)脂多糖誘導(dǎo)HL-1心肌細(xì)胞損傷保護(hù)機(jī)制的研究    徐建軍

維生素D系統(tǒng)對(duì)醫(yī)院獲得性急性腎損傷預(yù)后的影響    錢璟

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)自吞噬對(duì)脂多糖誘導(dǎo)HL-1心肌細(xì)胞損傷保護(hù)機(jī)制的研究    徐建軍

外科重癥膿毒血癥患者免疫功能的改變及臨床意義    楊純

ω-3多不飽和脂肪酸對(duì)膿毒血癥大鼠急性肺損傷的影響研究    余剛

二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)在膿毒血癥心臟早期損傷中的應(yīng)用    劉娟娟

氨茶堿對(duì)膿毒血癥患者心肺功能和細(xì)胞因子的影響    張彥

Th1/Th2細(xì)胞因子譜在血液腫瘤病兒童G+/G-菌膿毒血癥鑒別診斷中的意義    楊琰

Th1/Th2細(xì)胞因子譜在血液病膿毒血癥兒童病情嚴(yán)重程度判斷中的作用及其意義    林舒鵬

左西蒙旦聯(lián)合精氨酸加壓素對(duì)豬膿毒血癥引起急性肺損傷的保護(hù)作用    紀(jì)木火

新型內(nèi)毒素吸附材料——聚偏氟乙烯—絲氨酸膜的實(shí)驗(yàn)研究    李寧

硫化氫對(duì)尿源性膿毒血癥急性腎損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制    許武軍

血清PCT水平、IL-10基因多態(tài)性與膿毒血癥的關(guān)系    張麗萍